El climaterio y la
menopausia son fenómenos fisiológicos, y, por ello, las mujeres sanas no suelen
presentar trastornos significativos durante ese período de la vida. La historia clínica y examen ginecológico acucioso de
ellas evidencia que no presentan patología ginecológica, lo que generalmente suele
coincidir con la falta de antecedentes de molestias menstruales o premenstruales
relevantes en su edad reproductiva.
Los estudios colpocitológicos y
mediciones de estrógenos plasmáticos, que hemos efectuado en pacientes menopáusicas sin
patología ginecológica, indican que sus ovarios pueden continuar durante muchos años
con una actividad estrogénica normal o discretamente menor. Por ello, creemos muy
importante señalar que no debe confundirse el cese de la actividad ovulatoria y menstrual
necesariamente con una falla en la producción de estrógenos.
Por otra parte, hemos observado que las
pacientes que durante el climaterio experimentan síntomas severos, estos van aparejados
con la existencia de patología ginecológica inflamatoria crónica. En ellas, hemos
constatado que la terapia hormonal estrogénica no constituye generalmente una solución
satisfactoria de sus molestias, pudiendo a veces incluso agravarlas. Un excesivo aporte
estrogénico en pacientes que no lo necesitan, produce un hiperestrogenismo con sus
conocidos riesgos cancerígenos y efectos colaterales indeseables, pudiendo asimismo
agravar los fenómenos inflamatorios presentes.
Hemos realizado estudios que evidencian
que un elevado porcentaje de estas mujeres tienen antecedentes de haber presentado
síntomas premenstruales o menstruales muy significativos durante su edad reproductiva,
producidos por la presencia de patología inflamatoria crónica útero-pelviana.
¿Por qué algunas mujeres experimentan
molestias severas durante el climaterio y menopausia y otras no? De acuerdo a estos
antecedentes, creemos que es necesario investigar la presencia de patología ginecológica
en toda mujer que durante el climaterio o la menopausia continua con el polimorfismo
sintomático propio del SPM: cefalea, distensión abdominal, dolores pelvianos, edema,
molestias mamarias, decaimiento, depresión, irritabilidad, etc.
En estas pacientes suelen coexistir
procesos osteoarticulares y osteoporóticos, constituyendo una relación interesante el hecho que aproximadamente un tercio de las mujeres
experimentan molestias relevantes durante ese periodo de la vida, cifra que curiosamente
coincide con la prevalencia de SPM moderado a severo.
Creemos que el concepto tan difundido de
atribuir toda sintomatología patológica, durante la perimenopausia, a una falta de
estrógenos, constituye un punto de vista muy parcial y probablemente erróneo, ya que
muchas de las mujeres estudiadas no presentan evidencias de deficiencia hormonal
estrogénica. El cese de los fenómenos de ovulación y menstruación no va necesariamente
acompañado de una baja sustancial en la producción estrogénica en un alto porcentaje de
mujeres.
Se ha observado que menos de un tercio de
las mujeres postmenopáusicas pueden llegar a presentar osteoporosis, y, en su mayoría,
tienen antecedentes de trastornos premenstruales muy significativos. De acuerdo a nuestras
observaciones, postulamos que en aquellas mujeres con fenómenos inflamatorios uterinos o
pelvianos, la acción de los mediadores inflamatorios liberados (prostaglandinas,
tromboxanos) tendría un efecto perjudicial sobre el tejido óseo, lo que sumado a sus
conocidos efectos sobre la función renal, podrían traducirse en una mayor pérdida
urinaria de calcio, magnesio, potasio y otros electrolitos.
Una producción anormal de mediadores de
acción inflamatoria favorecería los fenómenos inflamatorios óseos y la osteoporosis,
explicando las poliartralgias (dolores articulares) y eventualmente fracturas patológicas
observadas en las pacientes mas afectadas.
En las mujeres con fenómenos
inflamatorios crónicos severos a nivel uterino o pelviano, se suele detectar disminución
de la densitometría ósea (medición de la densidad de los huesos) varios años antes de
llegar a la menopausia. Esto sugiere la existencia de otros factores, hasta ahora
insuficientemente investigados, que nos lleva a plantear que la desmineralización ósea
no es coincidente ni se debe necesariamente a un déficit estrogénico como muchos
piensan.
Hemos efectuado estudios hormonales en
pacientes perimenopáusicas y sin patología ginecológica, evidenciando en su mayoría
una actividad estrogénica normal. Por ello, insistimos en señalar que no debe
confundirse el cese de la actividad ovulatoria y menstrual con una falla en la producción
de estrógenos.
Con lo expuesto, concluimos que solo en
las mujeres menopáusicas y con una real deficiencia de estrógenos, podría indicarse
terapia hormonal de reemplazo. Pero como regla de conducta habitual, debe investigarse y
tratarse previamente toda patología inflamatoria ginecológica, cuyo efecto, no pocas
veces, puede terminar con la sintomatología atribuida erróneamente al climaterio o a la
menopausia, confirmando así que el proceso inflamatorio sería el principal responsable
de la sintomatología y no una supuesta deficiencia hormonal estrogénica.