Síndrome Premenstrual

A nivel internacional, el SPM es motivo de un intenso debate y en la última década ha despertado un gran interés en muchos investigadores. En nuestro país el tema ha tenido poca difusión científica, existiendo escasa información sobre su fisiopatología, lo que es motivo de búsqueda por parte de las pacientes en literatura no científica o a través de los medios de comunicación.
Las confusiones diagnósticas que produce este cuadro clínico suelen constituir un serio problema en la práctica médica.
Es así como R.L. Reid en una publicación del American Journal of Obstetrics and Gynecology pone una nota de alerta sobre " el gran desconocimiento e indiferencia que suele existir a nivel médico sobre el importante impacto que pueden llegar a tener los trastornos pre-menstruales cuando son severos ".  Además señala que el SPM rara vez aparece en los programas de estudio de post-grado, lo cual se ha traducido en una escasa información básica para su comprensión y lo que es peor en una falta de investigación etiopatogénica, lo cual ha limitado su terapéutica a un enfoque meramente paliativo o sintomático.

En recientes artículos aparecidos en el Journal of the American Medical Association (JAMA), se advierte sobre la urgente necesidad de realizar investigaciones más exahustivas sobre las causas del SPM ante el actual fracaso  terapéutico. La teoría que lo atribuye a desbalances hormonales entre estrógenos y progesterona, sugerida durante muchos años como principal causa de estos trastornos, está muy cuestionada en la actualidad debido a que las mediciones hormonales por lo general no demuestran alteraciones y los estudios controlados señalan la poca eficacia de la terapia con progesterona.

Por otra parte, tanto las publicaciones de Hargrove y Abraham como las nuestras, han evidenciado la frecuente presencia de patología ginecológica infecciosa, inflamatoria o endometriósica involucrada en estos síntomas y que suele ser no diagnosticada o subestimada en los exámenes ginecológicos de rutina, no abriendo nuevas perspectivas en la búsqueda de soluciones etiológicas. La circunstancia que en nuestro país no existe conciencia de las proyecciones y real magnitud e este tipo de patología, es lo que nos ha llevado a trabajar con gran dedicación y perseverancia en esta entidad clínica patológica conocida como Síndrome Premenstrual. Es por ello que hemos considerado de interés dar a conocer algunos aspectos importantes de este nuevo enfoque, publicado en diferentes revistas médicas y en el libro  " Síndrome Premenstrual desde una nueva Perspectiva".

Nosotros definimos el SPM de grado severo como una enfermedad de origen fundamentalmente inflamatorio útero-pelviano de evolución cíclica, que suele experimentar una agravación progresiva con el tiempo, produciendo un compromiso sistémico en el que, básicamente, existiría una disfunción bioquímica importante en la síntesis de los mediadores inflamatorios involucrados en el fenómeno menstrual.
Se presenta en forma más severa en aquellas pacientes con deficiencia de neuropéptidos como encefalinas, endorfinas y neurotransmisores clásicos, como serotonina y dopamina. Los efectos multisistémicos de los mediadores inflamatorios sintetizados en cantidades anormales debido a la existencia de la señalada patología ginecológica, ya sea inflamatoria o endometriósica, explicaría el polimorfismo sintomático del SPM y las frecuentes confusiones de diagnóstico etiopatogénico que generalmente produce este Síndrome en las diversas especialidades médicas.

Esta síntesis anormal de mediadores inflamatorios : prostaglandina E y Tromboxano B, ha sido recientemente demostrada (1992) en las investigaciones de Koshikawa y colaboradores. Ello se suma a diversas otras publicaciones que habían comunicado estos mismos hallazgos en pacientes con mastopatía fibroquística, endometriosis, depresión e inflamación pelviana crónica.

Entre las causas predisponentes del SPM, debemos considerar los factores genéticos, siendo más frecuente en mujeres  cuyas madres presentaron este cuadro. Asimismo, se ha observado su agravación después de los partos, especialmente si han sido traumáticos. Es más frecuente en mujeres casadas que solteras.

Se ha señalado que las deficiencias de vitaminas, minerales y desequilibrios dietéticos pueden empeorar los síntomas así como también influye la vida sedentaria, habiéndose observado un cierto alivio con la actividad física regular.
Se ha señalado que un "stress"  agregado constituye un factor importante en la agravación de este cuadro clínico, cuya explicación estaría en la " reacción cruzada " descrita por el padre del " stress " (Hans Selye), ya que, el proceso inflamatorio uterino y/o pelviano en estos casos constituye el principal agente de " stress " de acción prolongada.

El SPM suele intensificarse con el tiempo, haciéndose más severo entre los 40 y los 55 años. Muchos de los malestares que se suelen asociar al período del climaterio, constituyen manifestaciones del SPM, el cual se va agravando con el transcurso de los años. Ello explica el porqué las mujeres sanas y sin patología ginecológica crónica no experimentan malestares significativos durante este período de la vida.
Por ello, es necesario poner una nota de alerta  sobre el problema terapéutico que significa el indicar terapia hormonal a mujeres con SPM sin un estudio etiológico serio del origen de sus molestias.
El frecuente fracaso terapéutico y los efectos colaterales no deseados obedece al uso indiscriminado de estrógenos o progesterona en mujeres que no presentan deficiencias hormonales. Por ello su prescripción innecesaria provoca una elevación plasmática de ellas, con sus conocidos inconvenientes y riesgos.
Muchas de las pacientes con SPM entre los 45 y 55 años que hemos atendido habían sido diagnosticadas como climatéricas y  tratadas con estrógenos, debido a que se pensó que sus molestias se debían a deficiencias hormonales, no experimentaron un real beneficio con esta terapia. Otras, observaron una agravación de sus síntomas y un indeseado incremento en su peso.
El criterio tradicional de considerar los desbalances hormonales ováricos como causal básica en el SPM está siendo muy cuestionado. Trabajos muy confiables publicados por el Instituto Nacional de Salud Norteamericano han probado su inconsistencia.

En lo que respecta al probable papel de un déficit de endorfinas en las pacientes más afectadas, tendría su explicación en una baja del umbral de sensibilidad del dolor frente a la presencia de niveles anormales de mediadores inflamatorios presentes en los fenómenos menstruales patológicos.

Por otra parte los factores de tipo alimentario han sido señalados como agentes agravadores del SPM (hipovitaminosis, baja del magnesio y ácido linoleico)

Los hallazgos que hemos detectado en nuestra larga experiencia van desde hiperplasias glandulares endocervicales, inflamación crónica hasta endometriosis, en que los factores microbianos (Chlamydia Trachomatis, Micoplasma Hominis, Ureaplasma Urealíticum, Gardnerella Vaginalis, E. Coli, etc.), agentes parasitarios, micóticos y virales están frecuentemente involucrados. Los traumatismos obstétricos (forceps-cesárea), aparentemente juegan un rol muy importante, exacerbando los procesos inflamatorios pre-existentes, como nos fue posible observarlo en muchas mujeres en el post-parto.
Báckstrom et al (1981) citan algunas investigaciones que implican al útero en la etiología del SPM. Estos autores realizaron un estudio en 7 mujeres portadoras de SPM, sometidas a histerectomía por miomas y metrorragias; reconocen que si bien algunos síntomas persistían, se observó una significativa disminución de su intensidad y evidente alivio. Estos autores admiten que es probable que los síntomas del SPM están siendo agravados por factores uterinos no bien establecidos y que son removidos mediante la histerectomía.
Osborn y Gath (1990) estudiaron los síntomas del SPM en 56 mujeres mediante un test diario durante 3 ciclos antes de efectuarles histerectomía  por metrorragia. A partir de los 6 meses de efectuada la histerectomía se les hizo una nueva evaluación y se observó una significativa disminución de los síntomas.

Metcalf et al (1991) estudiaron 36 mujeres durante 96 ciclos en total, antes de efectuarles histerectomía; en un 92% se encontraban síntomas y signos muy significativos; después de la histerectomía se volvieron a evaluar y se encontró que la presencia de síntomas premenstruales bajó a 32%. En 9 mujeres los síntomas desaparecieron, en 22 mujeres los síntomas eran esporádicos, y solamente en 5 existían síntomas premenstruales de cierta consideración.
El significativo alivio del SPM después de la extirpación del útero en la mayoría de las pacientes señaladas en las publicaciones, apoya nuestra tesis sobre el frecuente papel de la patología del útero y la agravación de esta sintomatología, cuya explicación para nosotros, sería la eliminación de la principal fuente de síntesis patológica de prostaglandinas y otros mediadores inflamatorios.

Publicaciones nacionales y extranjeras han comunicado que las infecciones del cuello del útero juegan un importante papel en el desencadenamiento de partos prematuros, a través de una síntesis anormal de prostaglandinas. Se ha señalado que un porcentaje significativo de las pacientes investigadas, presentaban síntomas similares a los descritos en el SPM. Nosotros postulamos que es evidente que las pacientes con patología inflamatoria del útero tienen mayor riesgo al presentar  partos prematuros y abortos a repetición y que, además de sus problemas obstétricos, presenten la gran gama de síntomas del SPM, tanto físicos como psicológicos y que constituyen frecuente causa de consulta tanto psiquiátrica como de diversas otras especialidades.

Una reciente publicación realizada por el Dpto. de Obstetricia y Ginecología del Hospital Cornell de Nueva York, ha comunicado la existencia de una altísima frecuencia de infecciones por Chlamydia Trachomatis, Micoplasma, y anaerobios, en las pacientes con SPM severo en relación con las del grupo control.

En los informes de citología exfoliativa (Papanicolaou) en mujeres con SPM severo, mayoritariamente se han etiquetado de " intensa reacción inflamación inespecífica ".
En ellas nosotros hemos comprobado procesos inflamatorios a la colposcopía, incluso con informes histopatológicos que evidencian endocervicitis crónica severa. Estos hallazgos tan sugerentes en relación con nuestra hipótesis, han motivado un mayor estudio de nuestra parte confirmando la alta frecuencia de fenómenos inflamatorios uterinos en estas pacientes asociados a infecciones por Chlamydia Trachomatis, Micoplasma Hominis, UreaplasmaUrealíticum, Gardnerella Vaginalis, E. Coli y Papiloma Virus. Hemos efectuado varios estudios en conjunto con el Dpto. de Salud Mental de la Universidad de Chile y publicados en la Revista  Psiquiatría Clínica que evidencian la gran importancia de la patología uterina como causa principal de agravación de la sintomatología menstrual ó premenstrual exacerbada, la cual agrava cuadros psiquiátricos preexistentes, lográndose una franca mejoría en una mayor parte de estas pacientes, con el adecuado tratamiento de estas lesiones. El estudio de los diversos efectos de las prostaglandinas y otros mediadores inflamatorios menstruales, sintetizados  por patología inflamatoria uterina, la inflamación pelviana crónica y la endometriosis, permite una mejor comprensión de la gran diversidad de manifestaciones producidas por estas sustancias en las pacientes más afectadas. En suma, las investigaciones de diversos autores y nuestras propias observaciones apoyan la multicausalidad del SPM, y el papel preponderante de la patología inflamatoria, tanto uterina, pelviana crónica y/o endometriósica.

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